De ziekte van Alzheimer: symptomen, risicofactoren, oorzaken en natuurlijke remedies

Wat is A van de ziekte van Alzheimer ?

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie en treft 60-80% van de dementiepatiënten.

De ziekte van Alzheimer kan problemen veroorzaken met uw geheugen, denken en het vermogen om passende maatregelen te nemen.

De ziekte van Alzheimer ontwikkelt zich gewoonlijk gedurende een lange periode. Naarmate we ouder worden, neemt de ernst van de symptomen gewoonlijk toe en stoort uiteindelijk het normale werk (1).

Hoewel de ziekte van Alzheimer meestal mensen boven de 65 jaar treft, kunt u deze tijdens uw leven ontwikkelen (2).

De ziekte van Alzheimer is de zesde belangrijkste doodsoorzaak in de Verenigde Staten en treft momenteel meer dan 5 miljoen mensen.

In de Verenigde Staten, ouder dan 65 jaar, lijdt 10% aan de ziekte van Alzheimer.

Hoewel sommige mensen tot 20 jaar met deze ziekte kunnen leven, kan de gemiddelde persoon tot wel acht jaar leven vanaf het moment dat andere mensen de symptomen opmerken (3).

Mensen denken dat de ziekte van Alzheimer vooral een moderne ziekte is, en naar schatting zullen in 2050 16 miljoen mensen de ziekte van Alzheimer hebben.

 

Een van de symptomen van de ziekte van Alzheimer, zoals

De ziekte van Alzheimer is degeneratief, wat betekent dat het na verloop van tijd erger zal worden.

Na verloop van tijd worden de verbindingen tussen hersencellen, neuronen genaamd, en de hersencellen zelf beschadigd.

De meest voorkomende symptomen zijn geheugenverlies en verwarring.

De vroege ziekte van Alzheimer omvat meestal licht geheugenverlies, maar de latere stadia van de ziekte kunnen ernstige symptomen veroorzaken, waaronder het onvermogen om te spreken of te reageren op uw omgeving (4, 5).

Andere symptomen van de ziekte van Alzheimer zijn concentratieproblemen, moeite met het voltooien van dagelijkse activiteiten, verwarring, depressie, depressie of angstaanvallen, desoriëntatie, gemakkelijk verlies, slechte coördinatie, andere fysieke problemen en communicatieproblemen.

Naarmate de ziekte voortschrijdt, zal het voor mensen moeilijk zijn om problemen op te lossen, financiën te volgen, belangrijke beslissingen te nemen en oordeelsvorming te oefenen.

Naarmate de symptomen na verloop van tijd verslechteren, kunnen mensen met de ziekte van Alzheimer familieleden en geliefden mogelijk niet herkennen, kunnen ze moeite hebben met slikken, paranoïde of boos zijn en hebben ze constante zorg nodig (6).

 

Een van de oorspronkelijke reden van de ziekte van Alzheimer

We leren nog steeds veel over de oorzaken van deze degeneratieve hersenziekte.

Met de vooruitgang op het gebied van beeldvorming, genetica en medische onderzoekstechnologieën, verbetert ook ons ​​begrip van de hersenfunctie en de ontwikkeling van ziekten zoals dementie en de ziekte van Alzheimer.

Aangezien deze ziekte steeds meer van onze bevolking treft, zullen we onze kennis over de oorzaken en behandelingen ervan blijven vergroten.

Momenteel kunnen we alleen de onderliggende oorzaken van neuronale schade identificeren. Deze ziekten zijn tekenen van ziekte, maar er is geen volledig begrip van de werkelijke oorzaak van de ziekte (7).

 

beta- amyloïde plaques

Hoge niveaus van β-amyloïde zijn te zien in de hersenen van de meeste mensen met de ziekte van Alzheimer.

Deze eiwitten ontwikkelen zich tot plaques in de neuronale route en verstoren de hersenfunctie.

Wanneer uw hersenen gezond zijn, wordt bèta-amyloïde afgebroken en verwijderd, zodat er zich geen plaque vormt.

Omdat dit proces wordt verstoord bij Alzheimerpatiënten, worden plaque-afzettingen gevormd tussen zenuwcellen (8).

Wanneer de zenuwverbinding verdwijnt, verzwakt het signaal in de hersenen en vertraagt ​​de cognitie.

Uiteindelijk zullen deze neuronen afsterven door stress en gebrek aan gebruik (9).

Er is onvoldoende bewijs om te ondersteunen of geneesmiddelen die bèta-amyloïde afzettingen verminderen of elimineren, de progressie of symptomen van de ziekte van Alzheimer beïnvloeden.

Hoewel proeven zich blijven richten op β-amyloïde splitsingpeptide (BACE1) om te onderzoeken of β-amyloïde geneesmiddelen zoals aducanumab een effect kunnen hebben op de progressie van de ziekte van Alzheimer. De resultaten van de studie uit 2016 waren dat de steekproefomvang te klein was (geen conclusie 10). , 11).

De resultaten van deze lopende onderzoeken zouden tegen 2019 moeten worden geleverd om verder bewijs te leveren voor de amyloïde hypothese.

Het eerder bestudeerde bèta-amyloïde verubecestat is verwijderd uit het onderzoek bij patiënten met een milde tot matige overdosis Alzheimer, maar adonadan wordt nog bestudeerd en loopt nog steeds. Groter experiment.

Deze studie zal naar verwachting de amyloïde hypothese voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer bevestigen of ontkennen.

 

Tau – eiwitklitten

Net zoals bèta-amyloïde klontert en plaques vormt in de hersenen van Alzheimerpatiënten, vormt tau ook neurofibrillaire tangles (NFT), die de hersenfunctie beïnvloeden.

In gezonde hersenen is tau-eiwit een belangrijk onderdeel van het interne transportsysteem van het menselijk lichaam, dat voedingsstoffen, cellulaire delen en andere belangrijke stoffen kan verplaatsen.

Tau helpt meestal het transportsysteem door het “spoor” recht te houden.

Wanneer tau zich ontwikkelt tot haarachtige bundels die NFT’s worden genoemd, belemmeren ze het transportsysteem en belemmeren de celontwikkeling, en dan faalt het synaptische signaal (12).

De cellen die door de NFT worden beïnvloed, zullen uiteindelijk afsterven als gevolg van onvoldoende toevoer.

Tau-eiwitklitten zijn het tweede teken van de ziekte van Alzheimer en vormen daarom een ​​belangrijk punt van zorg voor onderzoekers die de ziekte bestuderen (13).

 

God moeilijkheid van neurotransmitter – glutaminezuur en azijnzuur zuur blaas base

Je hersenen gebruiken chemicaliën die neurotransmitters worden genoemd om signalen tussen neuronen te verzenden.

De meest voorkomende neurotransmitter is glutamaat, dat verantwoordelijk is voor meer dan 90% van de synaptische verbindingen in onze hersenen.

Glutamaat wordt gebruikt om bijna alle belangrijke prikkelende functies in het menselijk brein uit te voeren (14).

Daarom is het belangrijk dat we de rol ervan bij hersenziekten zoals de ziekte van Alzheimer begrijpen.

Wanneer glutamaat overactief is, zal het de neuronen belasten, inclusief degenen die verantwoordelijk zijn voor geheugen en cognitie.

Toxische stressniveaus betekenen dat neuronen niet goed kunnen functioneren of kunnen degenereren (15).

Neurodegeneratie kan worden veroorzaakt door langdurige activering van NMDA-receptoren in onze hersenen door glutamaat.

Bovendien, wanneer de NMDA-subeenheidreceptor GluN2B zich op een ongepast niveau bevindt, wordt de cognitie beïnvloed en draagt ​​dit bij aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (16).

Al het huidige bewijs vertelt ons dat mensen met de ziekte van Alzheimer meestal problemen hebben met het herstel en hergebruik van glutamaat in vergelijking met oudere mensen zonder dementie (17).

Acetylcholine is een andere neurotransmitter die de hersenen helpt te leren en te onthouden.

Wanneer de werkzaamheid van acetylcholinereceptoren afneemt, neemt de neuronale gevoeligheid af, wat betekent dat neuronen te zwak zijn om inkomende signalen te ontvangen (18).

Wanneer de behandeling van de ziekte van Alzheimer gepaard gaat met het activeren van bepaalde acetylcholinereceptoren, kan dit langetermijneffecten hebben op de behandeling (neuroprotectieve effecten 19, 20).

Er is meer onderzoek nodig om de rol van acetylcholine bij de ziekte van Alzheimer volledig te begrijpen en hoe dit tot succesvolle behandelingen leidt.

 

ontsteking

De reactie van uw lichaam op gewonde of dode weefsels of cellen wordt een ontsteking genoemd.

Dit natuurlijke proces kan gunstig zijn als het deel uitmaakt van het natuurlijke genezingsproces (21).

Wanneer aandoeningen echter chronische ontstekingen blijven veroorzaken, kunnen er ernstige problemen ontstaan.

Een gezond brein gebruikt microglia om zich te verdedigen tegen ziekteverwekkers.

Wanneer iemand echter de ziekte van Alzheimer heeft, zullen de hersenen ontdekken dat tau-klitten en β-amyloïde de pathogenen zijn en de chronische neuro-inflammatoire respons veroorzaken die leidt tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (22).

Deze langdurige activering is eigenlijk een neuroprotectief middel, in feite zal het uiteindelijk neuronen verder beschadigen.

Ontsteking is de oorzaak van neurotransmitterdichtheid en functionele onbalans, en veroorzaakt andere zenuwverbindingsproblemen (23).

Het richten op het activeringsproces van microglia kan ook de focus worden van toekomstig onderzoek naar de behandeling van de ziekte van Alzheimer (24).

 

Chronische infectie

Omdat we al weten dat ontsteking de oorzaak is van de ziekte van Alzheimer, kan elke ziekte die een ontsteking veroorzaakt, leiden tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer of de ziekte van Alzheimer.

Chronische infecties, waaronder schimmel-, virale en bacteriële infecties, kunnen ontstekingen van de hersenen en andere systemen veroorzaken, waardoor de progressie van de ziekte van Alzheimer wordt bevorderd (25).

Net als andere soorten ontstekingen die zijn besproken, kunnen micro-organismen in bepaalde pathogenen de accumulatie van β-amyloïde en tau-eiwit versnellen.

Als u meerdere ziekteverwekkers heeft die chronische infecties veroorzaken, is uw risico op de ziekte van Alzheimer groter.

De meest voorkomende infecties bij de ziekte van Alzheimer zijn onder meer menselijke herpesvirussen 1 en 2 (HHV-1/2), cytomegalovirus (CMV), picornavirus, virus van de ziekte van Borna, Chlamydia pneumoniae en Helicobacter pylori. Bacteriën, Borrelia spirocheten (ziekte van Lyme), Porphyromonas gingivalis en Treponema pallidum-gom (26).

Het huidige onderzoek naar het verband tussen de ziekte van Alzheimer en infectie is niet doorslaggevend, maar bevestigt dit wel (verder onderzoek is nodig 27, 28).

Er zijn aanwijzingen dat infectie met herpes simplex-virus type 1 (HSV-1) veranderingen in cellen kan veroorzaken die vergelijkbaar zijn met de ziekte van Alzheimer, inclusief de reeds besproken toename van β-amyloïde en tau (29).

Veel ouderen kunnen dit virus in hun systemen hebben, maar ze blijven meestal latent.

Een verminderde immuniteit, stress en andere infecties kunnen het virus reactiveren.

Eenmaal opnieuw geactiveerd, kan HSV-1 ontstekingen en schade veroorzaken.

Degenen die het meest worden getroffen door HSV-1 zullen ook het APOE-gen hebben, dus HSV-1 heeft niet hetzelfde effect op iedereen (30).

Onderzoekers werken nog steeds hard om te begrijpen dat HSV-1 een risicofactor is voor de ziekte van Alzheimer.

 

Risicoverzekering voor Alzheimer vanwege factoren

De medische professie is over het algemeen van mening dat de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt door genetica en andere risicofactoren, in plaats van door een enkele oorzaak.

We kunnen de risicofactoren van bepaalde gedragingen en levensstijlen beheersen, terwijl andere risicofactoren vooraf zijn bepaald.

 

familiegeschiedenis

Als uw familielid de ziekte van Alzheimer heeft, neemt het risico op het ontwikkelen van de ziekte ook toe, vooral als de persoon een eerstegraads familielid is, zoals een moeder of broer (31).

Zoals bij alle ziekten met een genetische component, zal uw eigen risico toenemen als meer leden van uw familie de ziekte hebben.

Maar alleen omdat iemand met wie u familie bent de ziekte van Alzheimer heeft, betekent niet noodzakelijk dat u dat ook zult doen.

De volgende informatie over de rol van genetica bij de ziekte van Alzheimer zal u helpen uw risico op het ontwikkelen van de ziekte te bepalen.

 

Jaar oud

Hoewel niet iedereen de ziekte van Alzheimer zal krijgen tijdens normale veroudering, is leeftijd de sterkste risicofactor.

Hoewel de ziekte van Alzheimer bij jonge mensen bestaat, treft het slechts een klein percentage van de mensen met de ziekte van Alzheimer, en de meeste mensen met de ziekte zijn ouder (32).

Na 65 jaar verdubbelt uw risico op de ziekte van Alzheimer elke vijf jaar.

Veroudering kan het vermogen van uw lichaam om zichzelf te herstellen aantasten, wat geldt voor de hersenen en andere systemen.

Daarom is het belangrijk om op de hoogte te zijn van de symptomen van de ziekte van Alzheimer en het leven van uzelf en ouderen nauwlettend in de gaten te houden.

 

rookt

Het is bekend dat roken, vooral in de leeftijd van 40-55 jaar, op de lange termijn veel gezondheidsproblemen veroorzaakt en nu in verband wordt gebracht met een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.

Aangezien roken de ontsteking verhoogt, de bloedvatstroom vermindert en andere effecten heeft op uw gezondheid, wordt aangenomen dat roken kan leiden tot de ontwikkeling van dementie, waaronder de ziekte van Alzheimer (33).

Naar schatting verhoogt roken het risico op de ziekte van Alzheimer met meer dan 100 keer dat van niet-rokers.

 

Bij wind en andere hart- en vaatziekten

Er is veel bewijs dat de gezondheid van het hart een belangrijke rol speelt in de gezondheid van de hersenen.

Omdat het hart voedzaam bloed naar alle delen van het lichaam (inclusief de hersenen) stuurt, lijden de hersenen wanneer het hart slecht presteert.

Omdat hersencellen na beschadiging niet meer kunnen groeien, zal de aanhoudende honger naar zuurstof en voedingsstoffen een diepgaand effect hebben.

Elke ziekte die de bloedsomloop beschadigt, verhoogt het risico op de ziekte van Alzheimer, waaronder hartaandoeningen, beroerte, hoge bloeddruk, hoge bloedsuikerspiegel of cholesterol, en klepproblemen.

Een beroerte is wanneer een deel van de hersenen wordt afgesneden door geoxideerd bloed.

Als u een beroerte heeft of schade heeft aan de bloedvaten die de hersenen bedienen, zullen bèta-amyloïde plaques en tau-klitten waarschijnlijk bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (34).

Bij oudere patiënten is het risico op een beroerte na de diagnose van de ziekte van Alzheimer hoog, en het risico op de ziekte van Alzheimer na een beroerte is ook hoog (35).

 

Traumatische hersenschade

De schade aan de hersenen die door het letsel wordt veroorzaakt, kan leiden tot verstoring van de hersenfunctie en de dood van hersencellen.

Of het nu gaat om een ​​ontsteking die verband houdt met hersenletsel, vernietiging van neurotransmitters of andere redenen, mensen met matig tot ernstig hoofdletsel hebben een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.

Degenen die vaak hersentrauma oplopen, zoals boksers of andere atleten, hebben meer kans op het ontwikkelen van een vorm van dementie omdat dit soort herhaaldelijk letsel neurodegeneratie kan verergeren (36).

 

Ongezonde levensstijl en slechte eetgewoonten

De gezondheid van de hersenen hangt nauw samen met de algehele gezondheid van het lichaam. Als u lijdt aan een ontsteking, een ziekte die de gezondheid van bloedvaten aantast of bepaalde verbindingen in het bloed ongezond zijn, zal dit uw hersenen aantasten.

Een hoog cholesterolgehalte, verhoogde bloeddruk en obesitas dragen samen bij aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (risico 37, 38).

Een verhoogde bloedsuikerspiegel verhoogt de opbouw van tandplak in de hersenen, wat het risico op de ziekte van Alzheimer verdubbelt (39).

Als u ervoor kiest om vet en ongezond voedsel te eten dat uw hart, pancreas, lever en longen aantast, kan dit uw hersenen sterk beïnvloeden.

Daarom verwijzen onderzoekers vaak naar de ziekte van Alzheimer als een moderne ziekte, want met de prevalentie van ongezonde voeding die mensen in de moderne cultuur zien, is de prevalentie van de ziekte toegenomen.

 

Slechte slaap kwaliteit

In de hersenen zonder slaap, vooral in de hersenen met een langere slaaptijd, neemt de accumulatie van β-amyloïde plaques toe.

Naarmate u meer plaques ontwikkelt, zal uw lichaam slaapstoornissen ervaren, wat kan leiden tot de progressie van de ophoping van plaque en ziekten zoals de ziekte van Alzheimer verergeren (40).

Slaapkwaliteit is belangrijker dan de hoeveelheid slaap die wordt verkregen, dus het oplossen van slaapproblemen zoals apneu is belangrijk om plaquevorming onder controle te houden (41).

 

Pancreasinsuline tegen anti

80% van de Alzheimerpatiënten lijdt ook aan insulineresistentie of diabetes type 2.

Deze correlatie kan niet worden genegeerd, dus het is belangrijk om de rol van insuline en bloedglucose bij neurodegeneratie te begrijpen (42).

Wanneer uw lichaam insuline niet langer effectief gebruikt om glucose in uw cellen te gebruiken, wordt u insulineresistent.

Wanneer resistente cellen receptoren in de hersenen zijn waardoor insuline de bloed-hersenbarrière kan passeren, beginnen de hersenen dit effect te voelen.

Je hersencellen hebben veel energie nodig, die wordt verkregen uit glucose.

Maar ze hebben ook insuline nodig om glucose te verwerken.Als er niet genoeg insuline is om die cellen te bereiken, zullen geheugen, cognitie en andere functies eronder lijden.

Insuline is ook gedeeltelijk verantwoordelijk voor de beweging van bèta-amyloïde in uw hersenen, dus een gebrek daaraan zal synapsen vernietigen.

Daarom kan langdurige insulineresistentie leiden tot de ziekte van Alzheimer (43).

 

Benadrukken

Langdurige of intense stress is een risicofactor voor de ziekte van Alzheimer.

Als we onder stress staan, produceert ons lichaam corticotropine-releasing hormone (CRH) in ons stresshormoonsysteem, de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA) genoemd [44].

CRH bestaat uit uw lichaam en kan u helpen op verschillende manieren met stress om te gaan.

Dit hormoon is verantwoordelijk voor het vrijgeven van cortisol, het onderdrukken van de eetlust, het verhogen van angstgevoelens, het verbeteren van selectieve aandacht in korte tijd en het veroorzaken van ontstekingen in verschillende delen van het lichaam.

Naarmate we ouder worden, verandert onze HPA-as, wat de productie van stresshormonen beïnvloedt.

Deze veranderingen kunnen leiden tot een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.

Verhoogde CRH-waarden stimuleren de vorming van β-amyloïde plaque, waardoor het risico op de ziekte van Alzheimer toeneemt (45).

Zelfs posttraumatische stressstoornis kan de β-amyloïde niveaus verhogen, waardoor CRH tijdens de stressrespons toeneemt (46).

Onderzoekers die hersenveranderingen bestudeerden bij Alzheimer-muizen, wezen erop dat ze meer worden getroffen door chronische sociale stress, met een versnelde accumulatie van bèta-amyloïde plaques en een hogere incidentie van signaalverstoring naar de hersenen.

Deze dieren hebben verhoogde niveaus van bèta-amyloïde in de zenuwen, vertonen tekenen van verhoogde angst en hebben andere neurologische veranderingen (47).

Zodra een patiënt de ziekte van Alzheimer ontwikkelt, zal het CRH-niveau in de hersenen aanzienlijk afnemen, wat de productie van acetylcholine beïnvloedt, een neurotransmitter die het geheugen en het leren helpt.

Onderzoekers zijn nog niet duidelijk over de impact van verhoogde CRH-spiegels bij patiënten met milde tot matige ziekte van Alzheimer, maar naar verwachting zal deze therapie de progressie van de ziekte op een dag vertragen.

 

aluminium

Aluminium is een giftig element voor zenuwcellen en kan de oorzaak zijn van de ziekte van Alzheimer.

Overmatige aluminiumverontreiniging in drinkwater wordt in verband gebracht met een hoge incidentie van de ziekte van Alzheimer (49).

Er wordt aangenomen dat aluminium een ​​rol speelt bij de productie van bèta-amyloïde, waarvan we al weten dat het een sterke link heeft met de ziekte van Alzheimer (50, 51).

 

Laag testosteron

Met de leeftijd zullen de testosteronniveaus bij mannen en vrouwen afnemen.

Wanneer dit gebeurt, neemt het risico op de ziekte van Alzheimer toe (52).

Testosteron is verbonden met de amyloïde precursor (APP) met neuroprotectieve eigenschappen, en het is aangetoond dat het verhogen van de testosteronniveaus het niveau van bèta-amyloïde in neuronen verlaagt.

Door APP te verhogen, kan het verhogen van de testosteronniveaus bij oudere mannen enige bescherming bieden tegen de ziekte van Alzheimer.

Een meta-analyse van 240 oudere mannen uit meer dan 5.000 monsters ondersteunde de hypothese dat lage testosteronniveaus significant geassocieerd zijn met een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer (53).

 

Hoe is genetica gerelateerd aan de ziekte van Alzheimer ?

Het valt niet te ontkennen dat genetische factoren een rol spelen bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, maar niet alle genen zijn hetzelfde.

Twee verschillende soorten genen (risicogenen en zekerheidsgenen) kunnen het risico op de ziekte van Alzheimer verhogen, dus het is erg belangrijk om beide te begrijpen.

 

Op risico gebaseerd verschuldigd

Risicogenen garanderen niet dat u een bepaalde ziekte zult ontwikkelen, maar ze vergroten wel uw kansen om deze ziekte tijdens uw leven te ontwikkelen.

Er zijn verschillende bekende risicogenen die verband houden met de ziekte van Alzheimer.

Apolipoproteïne E-E4 (APOE-E4) is het risicogen dat de sterkste associatie heeft met de ziekte van Alzheimer, en draagt ​​tot een kwart van alle gevallen van de aandoening bij (54, 55).

Wanneer u risicogenen van één ouder erven, neemt uw risico toe, en wanneer u risicogenen van beide ouders erven, neemt uw risico nog meer toe.

Als u drager bent van meer dan één kopie van het EPOE-e4-gen, kunt u de ziekte ook eerder krijgen (56).

De belangrijke betekenis van het apolipoproteïne E (APOE) -gen is dat de belangrijkste functie ervan is om te fungeren als cholesteroltransporteur en als herstelmiddel voor hersenschade (57).

Dit gen is mede verantwoordelijk voor de vertering van bèta-amyloïde in neuronen, dus als het niet goed functioneert, heeft het effect op de ziekte van Alzheimer.

Uw lichaam maakt om verschillende redenen kopieën van dit gen, maar deze kopieën zijn niet altijd hetzelfde als de originele kopieën.

Wanneer het gen wordt gemuteerd naar een kopie van APOE-ε2, is de kans kleiner dat u de ziekte van Alzheimer krijgt, omdat het een krachtig neuroprotectief middel is (58).

Het APOE-e4-gen is een van de vele vormen van het APOE-gen.Hoewel onderzoekers nog steeds proberen te begrijpen hoe dit gen het risico verhoogt, verhoogt het niet alleen het risico op de ziekte van Alzheimer, maar ook mensen met dit gen. Het is mogelijk om deze ziekte op jonge leeftijd te ontwikkelen.

Andere genen die het juiste gebruik van β-amyloïde in de hersenen ondersteunen, zijn onder meer het PSEN1-gen.

Mutaties in dit gen verhogen uw risico op de ziekte van Alzheimer of een eerdere of agressievere ziekte.

Dit gen veroorzaakt ernstig verlies van neuronen, plaquevorming en NFT (59).

 

Deterministisch gen

Een bepaald gen betekent dat als je het gen erft, je een ziekte krijgt.

Een type ziekte van Alzheimer, familiaire ziekte van Alzheimer genaamd, wordt veroorzaakt door een duidelijke variatie in de genetische code van het presenilinegen.

Dit type ziekte van Alzheimer is een zeldzamere ziekte dan andere ziekten, en het aandeel van de ziekte van Alzheimer is minder dan één procent.

Als iemand in uw familie de familiaire ziekte van Alzheimer heeft, of als u meerdere familieleden heeft met de ziekte van Alzheimer, overleg dan met uw arts over genetische tests. (60).

 

Ander genetisch gekoppeld systeem

Er zijn andere genetische markers gevonden bij patiënten met de ziekte van Alzheimer, maar in hoeverre deze markers de ziekte veroorzaken of als risicofactor fungeren, is niet volledig duidelijk.

Het stikstofoxidesynthase 2 (NOS2) -gen helpt stikstofmonoxide aan uw neuronen af ​​te geven, en mensen met de ziekte van Alzheimer hebben meestal hoge niveaus van stikstofmonoxide en zijn giftig (61).

Wanneer cellen hun gebruik hebben verloren en uit het lichaam moeten worden verwijderd, zijn ze geprogrammeerd voor celdood (ook wel apoptose genoemd).

Het Caspase 3 (CASP3) -gen is betrokken bij apoptose en wordt beschouwd als een mogelijke oorzaak van neurodegeneratie bij de ziekte van Alzheimer (62).

Ten slotte zijn degenen met bepaalde genetische structuren gevoeliger voor omgevingsinvloeden, zoals pesticiden en andere verontreinigende stoffen.

Momenteel bestuderen onderzoekers het verband tussen pesticiden, het GSTP1-gen en het CYP2D6-gen om de risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer te bepalen (63).

 

Hoe de ziekte van Alzheimer voorkomen ?

Hoewel er geen remedie is voor de ziekte van Alzheimer, kan het het risico op ziekte verminderen en de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer voorkomen.

Onderzoekers blijven nieuwe ontwikkelingen in de behandeling van Alzheimer delen, maar het volgen van deze richtlijnen kan u helpen het risico op dementie en andere neurodegeneratieve ziekten te verkleinen.

De beste overtreding is een goede verdediging, wat geldt voor uw gezondheid en welzijn en andere aspecten van het leven.

Inzicht in uw gevestigde risico’s en de risico’s in de levensstijl die u onder controle kunt houden, is essentieel om u te helpen begrijpen hoe de ziekte van Alzheimer uw leeftijd beïnvloedt.

 

geleerd

Wanneer u deelneemt aan formeel onderwijs, zullen uw hersenen een complex zenuwbanenysteem bouwen, dat is uw cognitieve reserve (64).

Als u veel risicofactoren heeft voor de ziekte van Alzheimer, dan is een goede verdedigingsmethode het opbouwen van cognitieve reserves door middel van onderwijs, leren en leren.

Hierdoor kunnen uw hersenen alternatieve manieren van communicatie en verbinding ontwikkelen, wat u kan helpen als u in de toekomst Alzheimer krijgt (65).

Omdat de ziekte neuronen en neurale paden afsluit, stelt je cognitieve reserve je in staat je aan te passen en met weinig interferentie te blijven leven.

 

Verhoog uw sociale en psychologische live- actie

Als de ziekte van Alzheimer zich in uw gezin verspreidt, is het vooral belangrijk om levenslange sociale relaties te onderhouden en deel te nemen aan cognitieve activiteiten die het leven en de ouderdom stimuleren.

Door uw hersenen betrokken te houden en nieuwe taken uit te voeren en te leren, kunt u meer cognitieve reserves creëren, neurale paden stimuleren zodat ze niet degenereren en het risico op de ziekte van Alzheimer helpen verminderen (66).

 

oefening

Zoals met alle aspecten van gezondheid, zijn goed eten en sporten altijd verstandige keuzes.

Oefening kan neurodegeneratie vertragen, het geheugen verbeteren, de cardiovasculaire gezondheid verbeteren en bescherming bieden tegen cognitieve stoornissen en de ziekte van Alzheimer (67).

 

Vermijd een volledig westerse levensstijl

Zoals eerder vermeld, is de ziekte van Alzheimer een moderne ziekte en met de introductie van moderne diëten en levensstijlen is de incidentie ervan toegenomen (68).

Vóór de laatste decennia was het aantal diagnoses van de ziekte van Alzheimer relatief stabiel, maar het is de afgelopen jaren sterk gestegen.

De regio’s met de laagste incidentie van de ziekte van Alzheimer zijn derdewereldlanden in Afrika, India en Zuid-Azië (69).

Hoewel dit erop kan wijzen dat genetische factoren het risico op de ziekte van Alzheimer verhogen, is het ook duidelijk dat wanneer mensen westerse diëten en levensstijlen aannemen, de incidentie van Alzheimer bij deze populatie aanzienlijk toeneemt (70) .

Omdat de hele cultuur (zoals de Japanners) zich richt op westerse gewoonten, is de incidentie van dementie sterk gestegen (71).

 

Mediterrane eten drinken voedsel

De voeding van mediterrane landen is rijk aan vers fruit en groenten, gezonde vetten en zeevruchten.

Van dit type dieet is aangetoond dat het het risico op de ziekte van Alzheimer verlaagt en ook de ziektegerelateerde mortaliteit vermindert (72, 73).

Het mediterrane dieet vermindert ontstekingen, vermindert bloedstolsels en bevordert de gezondheid van de hersenen (74).

 

Ik ben hoe laat moet ik naar een dokter gaan?

Hoewel het moeilijk is om de tekenen van normale veroudering te onderscheiden van de tekenen van de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie, is het belangrijk om te onthouden dat de ernst en frequentie van dit gedrag van cruciaal belang zijn.

Als u merkt dat u of uw geliefde regelmatig een of meer van de bovenstaande symptomen ervaart, of als de symptomen na verloop van tijd verergeren, raadpleeg dan een arts (75).

Neem contact op met uw arts als u:

  • Vergeet vaak dingen of probeer te behouden wat u zojuist hebt geleerd.
  • Vergeet hoe je moet doen wat je in de loop der jaren hebt bereikt.
  • Vergeet vaak woorden of gebruik woorden die niet in de context passen.
  • Ik vergeet vaak de dag van de week.
  • Verdwaal op bekende plaatsen.
  • Kan medische problemen niet identificeren.
  • Draag kleding die niet geschikt is voor het weer.
  • Problemen met rekenen of cijfers.
  • Zet dingen op ongebruikelijke plaatsen.
  • De stemmingswisselingen zijn ernstig.
  • Voel je soms paranoïde of bedreigd.
  • Geen interesse meer om met anderen om te gaan of om te doen wat ik graag doe.

Raadpleeg uw arts als u zich zorgen maakt over een van deze gedragingen.

Hij of zij kan u helpen bij het bepalen van de volgende stappen en behandelingsopties.

 

Wat is medicatie ?

De ziekte van Alzheimer is een ongeneeslijke ziekte en de huidige medicamenteuze behandelingen zijn meer gericht op de symptomen van de ziekte dan op de onderliggende oorzaak.

Omdat er misschien niet een reden voor deze ziekte, kan de echte remedie voor de ziekte van Alzheimer nooit ontdekt te worden.

Onderzoekers blijven bèta-amyloïde en tau-eiwittherapie bestuderen als mogelijke behandelingen voor de ziekte van Alzheimer.

Alzheimer-medicijnen worden voornamelijk gebruikt om de kwaliteit van leven van patiënten te verbeteren (76).

Als u eenmaal een beter begrip heeft van de onderliggende oorzaken van de ziekte en de wisselwerking tussen deze oorzaken bij individuen, zult u de medicijnen kennen die de ziekte van Alzheimer kunnen genezen.

De volgende zijn medicijnen die worden gebruikt om de symptomen van de ziekte van Alzheimer te behandelen en die een zekere mate van succes hebben bereikt.

 

Dollars gewoon

Zoals eerder vermeld, is glutamaat een prikkelende neurotransmitter die in bijna alle delen van de hersenen voorkomt.

Wanneer glutamaat overactief is, zal het de neuronen belasten, inclusief degenen die verantwoordelijk zijn voor geheugen en cognitie.

Toxische stressniveaus betekenen dat neuronen niet goed kunnen functioneren of kunnen degenereren (77).

In de hersenen van Alzheimer is aangetoond dat memantine NMDA-receptoren blokkeert, waardoor ze worden beschermd tegen overmatige opwinding door toxische glutamaatniveaus.

Het medicijn vertraagt ​​de neurodegeneratie veroorzaakt door de ziekte van Alzheimer [78], en kan de hersenfunctie bij Alzheimerpatiënten langer behouden.

 

Choline- esteraseremmer

Net als glutamaat is acetylcholine een andere belangrijke neurotransmitter.

Wanneer het acetylcholinegehalte te laag is, begint de hersenfunctie in te storten, waardoor problemen met geheugen en leren ontstaan.

Cholinesteraseremmers (ChEI) verhogen het acetylcholinegehalte in de hersenen door de normale afbraak ervan te voorkomen.

Dit helpt bij het compenseren van neurodegeneratie en verlies van gezonde neuronen bij patiënten met de ziekte van Alzheimer (79).

Een dubbelblinde studie die in 2002 bij 207 patiënten werd uitgevoerd, bevestigde de resultaten van donepezil, een cholinesteraseremmer voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer.

Proefpersonen die ChEI gebruikten, merkten verhoogde activiteitsniveaus, verbeterde mentale capaciteit en een algemeen positiever gevoel op (80).

Voor degenen die de ziekte van Alzheimer behandelen, zijn dit belangrijke resultaten.

 

Een behandeling van aan de ziekte gerelateerd gedrag van Alzheimer

Omdat de huidige medicatie zich richt op de symptomen van de ziekte van Alzheimer, moet worden opgemerkt dat veel Alzheimerpatiënten medicatie gebruiken om hun gedrag onder controle te houden.

Omdat de ontwikkeling van ziekten mensen impulsiever en kwetsbaarder maakt voor psychische problemen, is het noodzakelijk om in te grijpen om patiënten veilig te houden en de kwaliteit van leven te verbeteren.

Aangezien hersencellen degenereren, kunnen medicijnen en andere therapieën nodig zijn om prikkelbaarheid, angst, depressie, slaapstoornissen, hallucinaties, wanen en andere gedragsuitingen van de ziekte van Alzheimer onder controle te houden.

Naast medicijnen zijn er veel gedragsinterventies en maatregelen ter verbetering van het milieu die de kwaliteit van leven van patiënten met de ziekte van Alzheimer kunnen verbeteren.

Wanneer een zorgverlener een gedragsverandering opmerkt, is het belangrijk om eventuele triggergebeurtenissen vast te stellen, de veiligheid en gezondheid van de patiënt in overweging te nemen en de bijwerkingen en interacties van de medicatie te evalueren.

Aangezien communicatieproblemen veel voorkomen bij patiënten met matige tot ernstige ziekte van Alzheimer, kan het moeilijk zijn om de oorzaak van gedragsverandering te achterhalen, dus het is noodzakelijk om meerdere redenen voor gedragsverandering te overwegen.

Als methoden voor gedrags- en omgevingsmanagement zijn geprobeerd maar niet succesvol zijn gebleken, kunnen medicijnen nodig zijn om de ernstige symptomen van sommige patiënten met de ziekte van Alzheimer te verlichten.

Het gebruik van medicijnen bij patiënten met dementie is meestal onvoorspelbaar, dus elke medicamenteuze behandeling moet worden uitgevoerd onder zorgvuldig toezicht van een gekwalificeerde arts.

 

Andere veel voorkomende regelgevende behandeling

Sommige behandelingen die worden gebruikt om de symptomen van de ziekte van Alzheimer te behandelen, zijn getest in kleine monsters of dierproeven, maar hebben nog geen klinische manifestaties bij mensen laten zien.

Deze therapieën kunnen Alzheimerpatiënten in de toekomst opties bieden, en het gebruik ervan moet zorgvuldig in de gaten worden gehouden bij het onderzoeken van hun gebruik.

 

Methyleenblauw

Methyleenblauw is onderzocht als een preventie en behandeling van de ziekte van Alzheimer.

Door de ophoping van β-amyloïde plaques en NFT’s te verminderen, kan methyleenblauw hoop bieden voor toekomstig onderzoek.

Omdat methyleenblauw ook andere kenmerken van de ziekte van Alzheimer beïnvloedt, waaronder acetylcholine en glutamaat, kan het een effectieve behandeling zijn voor de ziekte van Alzheimer (81).

Het werkt door de verouderingssnelheid van normale menselijke cellen te vertragen, wat het begin van de ziekte van Alzheimer bij mensen met risicofactoren kan vertragen (82).

Huidige dierexperimenten hebben aangetoond dat methyleenblauw de β-amyloïde niveaus effectief kan verlagen, wat leidt tot langzamere cognitieve achteruitgang (83).

 

Sirtuins , polyfenolen en NF- [ [kappa] B

Behandelingen die het verouderingsproces voorkomen, kunnen gunstig zijn voor mensen met de ziekte van Alzheimer en dementie.

Sirtuins (zoals SIRT1) zijn veelbelovend gebleken in het muismodel om de afzetting van β-amyloïde te vertragen.

Polyfenolen in de voeding kunnen ook bepaalde schade aan cellen tijdens veroudering verminderen.

Ze werken door SIRT1-activiteit te verhogen.

Deze bescherming kan worden gebruikt als onderdeel van de behandeling van Alzheimer (84, 85, 86).

Het richten op specifieke eiwitten die het verouderingsproces in onze cellen mediëren, is een mogelijke behandeling voor de ziekte van Alzheimer.

Door NF-KB in cellen te remmen, kunnen we het ontstaan ​​van leeftijdsgerelateerde problemen en ziekten vertragen (87), zoals de ziekte van Alzheimer.

Focussen op het remmen van deze eiwitten biedt hoop voor toekomstig onderzoek op dit gebied.

 

Een drug onderzoek naar de ziekte van Alzheimer niet gekomen

In de afgelopen 30 jaar hebben onderzoekers grote vooruitgang geboekt bij het begrijpen van de hersenfunctie en de functie van de ziekte van Alzheimer.

De volgende generatie Alzheimerbehandelingen zal zich richten op drie hoofdgebieden: het verminderen van bèta-amyloïde plaques, het bevorderen van gezonde tau-eiwitvorming en het verminderen van neuro-inflammatie.

Met hernieuwde aandacht voor deze drie gebieden en technologische vooruitgang die gerichte therapie voor specifieke enzymen en verbindingen mogelijk maakt, kunnen toekomstige medicamenteuze therapieën voor de behandeling en preventie van de ziekte van Alzheimer voortkomen uit een combinatie van deze onderzoeksgebieden.

 

Een van de ziekte van natuurlijke behandeling van Alzheimer methode

Hoewel medicijnen en andere conventionele medische therapieën beperkt succes hebben gehad bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer, zijn er andere natuurlijke therapieën die ook effectieve resultaten kunnen opleveren.

Deze behandelingen helpen het begin van de ziekte van Alzheimer te vertragen en helpen een gezond leven te verlengen en het ontstaan ​​van dementie en andere hersenziekten te voorkomen.

 

Handenarbeid beweging

Aangezien het verband tussen gezond hart en hersengezondheid nog steeds wordt bestudeerd, evolueert ons begrip van de effecten van lichaamsbeweging op de gezondheid van de hersenen.

Studies hebben aangetoond dat meer lichaamsbeweging de opbouw van tandplak in de hersenen van muizen kan verminderen (88).

Mensen met de ziekte van Alzheimer die lopen, presteren vaak beter en hebben een verminderde incidentie van andere psychische problemen (zoals depressie) (89).

Mensen met de ziekte van Alzheimer lopen vaak het risico om te vallen, dus actief en sterk blijven kan het evenwicht en de mobiliteit verbeteren.

Door weerstandstraining te gebruiken en de cardiovasculaire gezondheid te bevorderen, kunt u sterk en gezond blijven naarmate u ouder wordt (90).

 

Psychologische live- actie

Het opbouwen van de hersenen is net zo belangrijk als het opbouwen van de spieren.

Matige mentale activiteit kan de impact van de ziekte van Alzheimer op middelbare en latere leeftijd verminderen, en mensen met een actieve geest hebben minder kans om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen (91).

Cognitieve activiteiten kunnen neurale verbindingen tot stand brengen, de gezondheid van hersenweefsel behouden en de hersencapaciteit vergroten, wat allemaal helpt bij het voorkomen van dementie en andere hersenziekten.

Psychologische activiteiten zoals spelletjes spelen, puzzels oplossen en lezen kunnen je helpen om scherper te worden naarmate je ouder wordt (92).

Activiteiten die geheugen, probleemoplossing en het leren van nieuwe taken vereisen, zullen uw cognitieve belasting vergroten en uw hersenen een goede oefening bieden (93).

Hoewel er op dit gebied meer onderzoek nodig is, lijdt het geen twijfel dat het op een uitdagende manier gebruiken van de hersenen positieve voordelen heeft bij het verminderen van het risico op Alzheimer.

 

Vitamine E

Studies hebben aangetoond dat vitamine E neurodegeneratie kan vertragen bij patiënten met matige tot ernstige ziekte van Alzheimer (94).

De ziekte van Alzheimer veroorzaakt oxidatieve schade, dus het gebruik van antioxidanttherapieën (zoals vitamine E) kan de ziekte behandelen (95).

Hoewel deze behandeling nog erg nieuw is, is het gebruik van vitamine E veelbelovend in vergelijking met andere antioxidanten (zoals vitamine C en bètacaroteen) omdat het gemakkelijker de bloed-hersenbarrière passeert (96).

Om de algehele betekenis van vitamine E voor patiënten met de ziekte van Alzheimer te bepalen, is aanvullend onderzoek op dit gebied nodig.

 

Vitamine en blootstelling aan de zon

Wanneer de huid wordt blootgesteld aan de zon, maakt het lichaam vitamine D aan.

Vitamine D en calcium vormen samen sterke botten, helpt ook bij het reguleren van het immuunsysteem en is essentieel voor de levenscyclus van menselijke cellen (inclusief hersencellen).

Veel patiënten met de ziekte van Alzheimer en andere vormen van dementie, de ziekte is vitamine D-tekort.

Lage vitamine D-waarden zijn risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer, zoals de afbraak van β-amyloïde (het proces van deze vitamine helpt 97, 98).

Mensen met de ziekte van Alzheimer krijgen vaak onvoldoende blootstelling aan de zon, wat resulteert in een laag gehalte van deze belangrijke vitamine (99).

Wanneer mensen met de ziekte van Alzheimer niet genoeg zonlicht kunnen zien, heeft dit niet alleen invloed op de vitamine D-spiegel, maar verstoort het ook de slaapkwaliteit, wat ook bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer (100).

Als je niet genoeg zonlicht hebt, worden je circadiane ritme of hoe je je overdag en ‘s nachts voelt en het niveau van natuurlijke vermoeidheid verstoord.

Als de patiënt niet veilig naar buiten kan om natuurlijk licht te ontvangen, kan het gebruik van nabij-infraroodlichttherapie gezondheidsvoordelen opleveren (101).

Dit type licht kan neurodegeneratie vertragen of zelfs stoppen, dus blijf deze behandeling bestuderen voor patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Verhoogde blootstelling aan natuurlijk licht of nabij-infrarood licht kan de slaap bevorderen, vooral bij patiënten met de ernstige ziekte van Alzheimer (102).

Bij gebruik in combinatie met melatonine kan fototherapie de stemming en symptomen van Alzheimerpatiënten verbeteren (103).

 

Melatonine

Behalve dat het helpt om de slaapkwaliteit te verbeteren, heeft melatonine ook veel voordelen voor patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Huidig ​​onderzoek onderzoekt de werkzaamheid van melatonine-analogen als behandeling bij patiënten met de ziekte van Alzheimer (blokkering van stikstofmonoxide 104, 105).

De melatoninereceptoren MT1 en MT2 bij patiënten met de ziekte van Alzheimer zijn over het algemeen minder functioneel (106).

Lage niveaus van deze belangrijke verbinding zullen zeker slaapverstoring veroorzaken, waardoor het risico op de ziekte van Alzheimer en de symptomen toenemen.

Van melatonine is aangetoond dat het de symptomen van de ziekte van Alzheimer vermindert en bepaalde soorten neuronale celdood bij proefdieren voorkomt.

Proefdieren hebben gereageerd op melatonine als antioxidant, wat oxidatieve stress vermindert en bijdraagt ​​aan ziektesymptomen (107, 108).

 

Mangaan Kalium

Hoewel er geen oorzakelijk bewijs is dat mangaangebrek de ziekte van Alzheimer kan veroorzaken, weten we wel dat de meeste patiënten met de ziekte van Alzheimer een laag mangaangehalte in het bloed hebben, waardoor mangaangebrek een risicofactor voor de ziekte is. (109).

Als u een tekort aan mangaan heeft, zal uw lichaam mitochondriale disfunctie ervaren en zal het glutamaatgehalte in de hersenen toenemen (110).

Beide symptomen worden gezien bij de meeste Alzheimerpatiënten, dus verder onderzoek is nodig om dit verband te begrijpen.

Als de kaliumspiegel in ons systeem niet goed is, kan ons lichaam bèta-amyloïde niet goed verwerken en zullen oxidatieve stress en ontstekingen toenemen.

Een hogere kaliuminname kan de cognitieve prestaties verbeteren en het ontstaan ​​van de ziekte van Alzheimer helpen voorkomen (111).

 

Natuurlijk gras geneeskunde

Planten hebben veel herstellende en therapeutische eigenschappen Sommige kruiden kunnen het noodzakelijke ontwikkelingsproces van de hersenen bevorderen om de ziekte van Alzheimer te helpen voorkomen.

Er wordt aangenomen dat zowel saffraan als kurkuma gunstige resultaten hebben voor patiënten met de ziekte van Alzheimer, en hopelijk zullen ze hoop krijgen door verder onderzoek en begrip.

Saffraan als een veilige en effectieve behandeling voor milde tot matige ziekte van Alzheimer is in verschillende situaties onderzocht.

Van saffraan is aangetoond dat het de cognitieve functie op korte termijn verbetert en het is even effectief gebleken als de ziekte van Alzheimer (cholinesteraseremmer 112, 113).

In een dubbelblind onderzoek van 22 weken namen 54 proefpersonen saffraan of donepezil, en cognitieve metingen bepaalden dat er geen significant verschil was tussen de behandelingen.

Saffraan heeft ook antioxiderende eigenschappen, die neurodegeneratie verminderen en vrije radicalen tegen schade beschermen (114).

Een ander kruid dat het potentieel heeft om de ziekte van Alzheimer te voorkomen en te behandelen, is kurkuma, dat een stof bevat die curcumine wordt genoemd.

Omdat curcumine ontstekingsremmende en antioxiderende eigenschappen heeft, kan het de cognitieve functie verbeteren door de vorming van bèta-amyloïde plaques te verminderen.

Wanneer patiënten met de ziekte van Alzheimer worden behandeld met curcumine, wordt neurodegeneratie vertraagd en wordt het geheugen verbeterd (115).

Naast curcumine bevat kurkuma ook demethoxycurcumine en bisdemethoxycurcumine.

Deze curcumines kunnen effectief samenwerken om betere resultaten te produceren en zijn effectiever dan pure curcumine alleen.

Curcumine en andere curcuminoïden hebben niet alleen een positief effect op bèta-amyloïde plaques, maar ook op tau-eiwit, acetylcholinegehalte en insulineresistentie in de hersenen, die allemaal invloed hebben op de ziekte van Alzheimer (ontwikkeling 116, 117 ).

Om het volledige potentieel van curcumine bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer te bepalen, moet nog verder worden onderzocht, maar dit kruid biedt veel mogelijkheden die mogelijk verder onderzoek vereisen.

 

Keton ziekte

Naast het gebruik van suiker als brandstofbron, kunnen de hersenen ook effectief vet gebruiken, dat wordt afgebroken tot ketonlichamen om energie te leveren aan de hersenen.

Ketose is een metabolisch proces waarbij opgeslagen vet wordt gebruikt om energie te verkrijgen, het is een normale functie van het menselijk lichaam.

Wanneer je het lichaam voorziet van de juiste ketonen (zoals de middellange-keten triglyceriden in kokosolie), kun je de geheugenfunctie van mensen met de ziekte van Alzheimer verbeteren (118).

Om ketose te bevorderen, kunt u met tussenpozen vasten om het lichaam aan te moedigen om vet te gebruiken in plaats van glucose, en u kunt een koolhydraatarm ketogeen dieet volgen (119).

Wanneer ketose optreedt, produceert uw lichaam minder oxidatieve stress en neuronale schade, terwijl het ook de hersenen voorziet van effectievere mitochondriale energie.

Dit proces verlaagt het glutamaatgehalte en bevordert een gezondere hersenfunctie (120).

 

Olive olive olie

Zoals eerder vermeld, is een mediterraan dieet met olijfolie gunstig voor patiënten met de ziekte van Alzheimer.

Bij dierproeven bevorderde olijfolie de verbetering van het geheugen en de enorme groei van nieuwe cellen.

Van olijfolie kan worden aangetoond dat het het begin van de ziekte van Alzheimer voorkomt of vertraagt, omdat het de rol heeft om de vorming van β-amyloïde plaques te verminderen (121, 122).

 

Huperzine A

Huperzine A is afgeleid van Chinees mos, hoewel dit medicijn inderdaad is afgeleid van natuurlijke stoffen, het is in hoge mate gezuiverd en gemanipuleerd in het laboratorium om een ​​stof te produceren voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer.

Recente studies hebben de effectiviteit van Huperzine A bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer onderzocht vanwege het vermogen om cognitieve achteruitgang te verminderen (123).

Huperzine A kan neuronale ontsteking verminderen door celapoptose of celdood te voorkomen (124).

Het is ook aangetoond dat het sommige patiënten met de ziekte van Alzheimer verbetert (mentale capaciteit en algehele gezondheidsbevordering 125, 126).

De ontstekingsremmende eigenschappen moeten nader worden onderzocht om de mogelijke voordelen ervan bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer te begrijpen.

 

MitoQ en fosfolipide acyl serine acid

Wanneer cellen koolhydraten en vetten afbreken om energie vrij te maken, treedt van nature oxidatieve schade op.

Overmatige oxidatieve schade wordt vaak gezien bij Alzheimerpatiënten, dus het is belangrijk om deze schade te verminderen.

MitoQ is een antioxidant die zich richt op mitochondriën en naar verwachting de accumulatie van bèta-amyloïde-eiwit, neuronaal verlies en cognitieve achteruitgang geassocieerd met de ziekte van Alzheimer (127).

Sommige mensen merkten zelfs op dat het gebruik van MitoQ (128) het ruimtelijk geheugen verbetert.

Door mitochondriën te beschermen en ze efficiënter te laten werken, blijven andere neurologische functies behouden, waardoor de levensduur van bepaalde dierproeven wordt verlengd (129).

Fosfatidylserine is een chemische stof die het lichaam van nature kan produceren, maar we halen het meeste ook uit voedsel.

Het maakt deel uit van alle celstructuren van het menselijk lichaam en is erg belangrijk voor het behoud van de celfunctie.

Dit geldt met name voor uw hersenen, waar fosfatidylserine de mentale functie kan bevorderen door de ophoping van bèta-amyloïde te voorkomen (130).

Het kan ook het metabolisme van glucose in de hersenen verbeteren, wat verband houdt met de ziekte van Alzheimer.

Als u een passend fosfatidylserinegehalte heeft, kunt u de ziekte van Alzheimer voorkomen of de progressie van de ziekte vertragen (131).

Het gebruik van fosfatidylserinesupplementen kan een positief effect hebben op mensen met risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer.

 

Andere potentiële natuurlijke behandeling methode

Er kunnen andere natuurlijke verbindingen en methoden zijn die het risico op de ziekte van Alzheimer kunnen voorkomen of verminderen.

Met het voortdurende onderzoek naar nieuwe therapieën, leren we meer over innovatieve methoden om deze ziekte op te lossen.

De volgende zijn natuurlijke remedies die naar verwachting hoop bieden voor toekomstig onderzoek en mogelijke therapeutische voordelen bij het helpen van patiënten met de ziekte van Alzheimer.

  • Gotu Kola is een kruid afkomstig uit Azië. In het reageerbuismodel heeft Gotu Kola met succes neuronale dood voorkomen door de effecten van bèta-amyloïde te verminderen (132).
  • Low-level lasertherapie of LLLT is met succes gebruikt in dierexperimenten om ruimtelijk redeneren en cognitie te verbeteren door β-amyloïde eiwit af te breken (133).
  • Lithium is getest in diermodellen voor de ziekte van Alzheimer en er is aangetoond dat het neuroprotectie biedt en de cognitieve functie verbetert (134).
  • Fytinezuur kan bepaalde bescherming bieden tegen neuronale celbeschadiging en de toxiciteit van amyloïde in de hersenen (135).
  • Cafeïne heeft bepaalde neuroprotectieve eigenschappen en kan worden gebruikt om dementie en andere aan veroudering gerelateerde ziekten te behandelen (136).
  • Tetrahydrocannabinol (THC) en de Convention on Biological Diversity (CBD), beide afkomstig van cannabis, kunnen de vorming van β-amyloïde plaques remmen (137). THC vermindert ook de snelheid van celdood en vermindert ontstekingen, terwijl CBD de tekorten bij cognitieve muizen met succes heeft teruggedraaid (138,139,140,141).
  • Natriumbenzoaat kan effectief zijn bij het verbeteren van de cognitie en de algehele hersenfunctie in de vroege stadia van de ontwikkeling van Alzheimer (142).
  • Resveratrol is een polyfenol met neuroprotectieve eigenschappen. Deze antioxidant is getest in diermodellen en kan worden gebruikt als mogelijke behandeling voor de ziekte van Alzheimer (143).
  • Apigenin kan het begin van de ziekte van Alzheimer vertragen door neuroprotectieve en ontstekingsremmende effecten. Apigenin is ook een antioxidant die bèta-amyloïde plaques voorkomt, waardoor het echt veelbelovend is als behandeling voor de ziekte van Alzheimer (144).
  • Hesperidin is met succes gebruikt om de cognitie in muismodellen te verbeteren en mitochondriale disfunctie om te keren (145).

Aangezien de prevalentie van de ziekte van Alzheimer blijft stijgen en de onderliggende oorzaak nog steeds slecht wordt begrepen, blijft medisch onderzoek deze degeneratieve ziekte bestuderen.

Naarmate het aantal mensen dat aan de ziekte van Alzheimer lijdt, toeneemt, hopen we dat ons begrip van hoe effectief te behandelen en op een dag deze veroudering kan worden voorkomen, ook zal toenemen.

 

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *